有临
2022.06.16
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真实的情况是
禁食不仅是切断了癌细胞的营养来源，也切断了正常细胞的营养来源，会严重影响正常的生命活动。我国每年都会有数以万计的癌症患者因为重度营养不良而影响抗癌效果，甚至死于由于癌细胞巨大消耗而导致的营养不良。有文献报道约20～40%的癌症患者是死于营养不良而不是本身的肿瘤疾病。因此，用饥饿疗法治疗肿瘤的都是骗子！
让肿瘤“饿死”的方法不是让患者禁食，而是通过抑制生成给肿瘤输送养分的血管的药物。
朱达·福克曼(Judah Folkman,1933-2008)
上世纪七十年代，美国的福克曼博士（Dr. Judah Folkman）最先提出了"肿瘤生长及转移依赖血管生成"的假说。
经过半个多世纪的深入研究和临床实践，已证明良性肿瘤血管生成稀少，血管生长缓慢；而大多数恶性肿瘤的血管生成密集且生长迅速。肿瘤血管生成一般包括：血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等极其复杂的步骤。由于肿瘤组织的新生血管结构和功能异常，通常是肿瘤的血管基质不完善，容易发生渗漏，导致肿瘤细胞不需经过复杂的侵蚀过程，就可以直接穿透到血管内，进入血液，并随着血液的流动到远隔的部位，完成肿瘤的转移。因此，肿瘤新生血管生成是恶性肿瘤的重要指标，它们与癌症中实体瘤的发生、生长和转移等疾病进展密切相关。近年来，抗肿瘤的药物研究将与血管生成相关的因子设为靶标，涌现出了很多可以有效地治疗癌症，延长患者生存期的药物。
目前，抗肿瘤血管生成药物的主要靶标，是三个与血管生成相关的重要因子和它们的受体，即：血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）及其受体（VEGFR）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）及其受体（FGFR）和血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF)及其受体（PDGFR）。第一个被批准的针对VEGF的单克隆抗体类药物是贝伐珠单抗，于2004年获得FDA批准。目前临床上有多个类似的单抗药物，但它们的主要缺陷是肿瘤细胞对于VEGF信号通路单抗类药物有耐药性。有一部分病人在病情稳定一段时间后又开始恶化了。其他抗血管生成的药物类别还有小分子酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors, TKI）和竞争性受体类药物。在生成血管的机制中，TKI，尤其是多靶点血管激酶抑制剂，可选择性抑制下游相关途径介导的激活，从而抑制肿瘤血管的生成。这类药物又称为小分子靶向药物，酪氨酸激酶抑制剂的英文词尾是-tinib，因此，各种TKI药物的中文名称，通常以“替尼”、“非尼”等“尼”字为名称的结尾。常用的抗血管生成靶向药有：阿帕替尼、安罗替尼、索拉非尼等。竞争性受体类药物抑制肿瘤血管生成的机制是，药物与血管生成的受体（如VEGFR）的配体具有相同的亲和力，通过竞争性结合过程，抑制信号向下游分子传导，达到抑制血管生成的作用。例如Aflibercept（阿柏西普）治疗结直肠癌。
抗血管生成的药物现今仍然是治疗肿瘤药物的研发热点，但由于其影响的是血管的形成，因此主要的毒副反应也集中表现在心血管系统中。主要不良事件包括高血压、蛋白尿、出血和血栓栓塞事件等。因此，伴有出血、血栓栓塞史、重度心血管疾病或糖尿病等基础疾病的癌症患者需在专科医生指导下谨慎使用。不过，通过近二十年的临床实践积累，对这些药物的使用已有很好的把控。在一些肿瘤治疗应用上，也发布了指南或专家共识。在临床治疗肿瘤实践中，使用抗血管生成抑制剂更多的是联合其他抗肿瘤的药物，如：抗血管生成抑制剂联合免疫检查点抑制剂药物、抗血管生成抑制剂联合放疗、抗血管生成抑制剂联合化疗、抗血管生成抑制剂联合靶向治疗等双方案联合疗法，甚至是抗血管生成抑制剂联合化疗和免疫治疗的多方案联合疗法等。有人比喻这类联合的疗法是：“以抗血管生成的手段‘断其粮草’，再配以其它治疗方案对癌细胞造成杀伤”的效果。
所以，“饿死”肿瘤的方法，您用对了吗？
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